去甲肾上腺素（NE或NA）是一种儿茶酚胺，与肾上腺素相似，但在化学结构上去掉了N-甲基。它是一种神经递质和激素，主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。
去甲肾上腺素的重酒石酸盐是白色无臭结晶性粉末，味苦。它易溶于水，微溶于乙醇，难溶于乙醚和氯仿。比旋光度为[α]D25 ?10.7o（C = 1.6，水）。
左旋去甲肾上腺素是结晶性粉末，比旋光度为[α]D25 ?37.3o（C = 5％，1摩尔/升盐酸水溶液）。
去甲肾上腺素可以与α和β两类肾上腺素能受体结合。与肾上腺素相比，去甲肾上腺素主要与α受体结合，对β2受体基本无作用。
静脉注射去甲肾上腺素可以使全身血管收缩，尤其是小动脉和小静脉，从而升高动脉血压。然而，血压升高会增强压力感受性反射活动，导致心率减慢。此外，外周阻力的增加会增加血液射血的阻力，从而使心排出量无明显增加甚至下降。
邻苯二酚与氯乙酸和三氯氧磷共热生成3,4-二羟基氯乙酰苯，用氨的醇溶液氨解生成相应的胺，最后钯碳催化下羰基加氢，即得外消旋去甲肾上腺素。
酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下发生羟基化得到二羟基苯丙氨酸（L-DOPA）。二羟基苯丙氨酸在磷酸吡哆醛和DOPA脱羧酶作用下脱羧生成多巴胺。最后多巴胺在多巴胺-β-羟化酶和辅因子抗坏血酸存在下，发生羟基化，得到去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素是一种肾上腺素受体激动药，具有收缩血管和升高血压的作用。它常用于嗜铬细胞瘤切除术后及早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压。此外，去甲肾上腺素还可以用于局部止血，因为它可以使食管和胃内血管收缩。
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