中国上海交通大学上海胸科医院心脏科的Shen Linghong和He Ben研究团队在JMCC杂志2021年6月发表了一项最新研究论文，题为“Prostaglandin E1 attenuates AngII-induced cardiac hypertrophy via EP3 receptor activation and Netrin-1 upregulation”。
目前的临床实践中，靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的策略不足以逆转心肌病理性肥大。该研究发现了一种新方法，即通过激活EP3受体和上调Ntn1来改善血管紧张素II（AngII）诱导的心肌肥厚，Ntn1抑制下游MAPK信号通路。这一研究表明，靶向EP3和Ntn1-MAPK轴可能是治疗病理性心肌肥大的一种新方法。
该研究的亮点包括：
1、PGE1治疗可以在不改变血压的情况下减轻AngII诱导的心肌肥厚。
2、PGE1主要靶向心肌细胞，而不是成纤维细胞或微血管内皮细胞。
3、PGE1激活EP3受体导致Ntn1上调，从而抑制MAPK信号通路。
4、PGE1-EP3和靶向Ntn1-MAPK轴可能是病理性心肌肥大的一种新疗法。
原文链接：https://www.jmcc-online.com/article/S0022-2828(21)00131-0/fulltext
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