血管紧张素II受体样蛋白1抗体是一种多克隆抗体，能够特异性结合血管紧张素II受体样蛋白1。它在多种免疫学实验中，如Western Blot、IHC-P、IF、ELISA、Co-IP等，被广泛应用于检测血管紧张素II受体样蛋白1的表达。
血管紧张素受体是一类以血管紧张素为配体的G蛋白偶联受体，是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。
血管紧张素受体主要包括1型受体（angiotensin type 1 receptor,AT1 receptor）和2型受体（angiotensin type 2 receptor,AT2 receptor），此外还有3型和4型受体。AT1和AT2虽然只有约30%的序列相同，但血管紧张素II作为其主要配体，与二者有相近的亲和力。
AT1受体是研究最清楚的血管紧张素受体之一。当AT1受体被血管紧张素II激活时，会通过偶联的Gq/11和Gi/o激活磷脂酶C（phospholipase C,PLC），提高胞浆中的Ca离子浓度，从而激活一系列细胞反应，如蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）。激活的受体还能抑制腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）或激活一些酪氨酸激酶（tyrosine kinase）。
AT1受体的激活会引起血管收缩、醛固酮合成和分泌增加、血管升压素分泌增加、心肌肥厚、外周去甲肾上腺素活动度升高、血管平滑肌细胞增生、肾血流减少、肾素分泌抑制、肾小管重吸收钠增加，以及调节交感神经活动度、心脏收缩能力、中枢渗透压感受器和细胞外基质合成。
血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）在心肌肥厚过程中起着重要作用，能够促进心肌细胞肥大和心肌成纤维细胞增殖。Ang II的生物学作用主要通过Ang II 1型受体（Ang II types 1 receptor,AT1R）和Ang II 2型受体（Ang II types 2 receptor,AT2R）介导。这两种受体虽然都属于G蛋白偶联受体，但它们的组织分布和细胞内信号转导途径是不同的。
Ang II与AT1R结合会引起心肌肥厚、细胞外基质蛋白积聚、醛固酮分泌增加等作用，而Ang II与AT2R结合则具有与AT1R结合相反的作用，如血管扩张、抗平滑肌细胞增殖以及参与组织修复等。
研究表明，在心室肥厚、心肌梗死以及心力衰竭时，AT2R的表达相对上调，起到介导Ang II主要作用的作用。AT1R主要分布于肺、血管平滑肌、肝、肾、肾上腺等器官，而AT2R则主要分布于胚胎组织、脑和生殖器官等。
大量研究表明，Rho/ROCK信号通路在心血管系统的多种病理生理进程中起着重要作用，如心肌细胞收缩、迁移、增殖、凋亡、心肌肥厚以及心肌梗死后心室重塑等。Rho激酶可能参与调控Ang II诱导的心肌肥厚和血管平滑肌肥大等过程，Rho/ROCK通路也参与了AT1 R的信号传导。
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