肺水肿是临床上常见的疾病，其发生原因多种多样，包括淹溺、急性心功能不全和急性呼吸窘迫综合征等。目前的研究表明，肺泡内液体的清除主要由肺泡上皮细胞主动重吸收钠离子，并通过基底侧细胞膜上的Na，K-ATP酶将其泵入肺间质。Na，K-ATP酶是一种膜结合蛋白，过表达或上调其功能可以增加肺泡液体的清除速率。而氯化乙酰胆碱是一种重要的神经递质，在肺组织中能够作用于气道上皮细胞的M受体，促进离子转运和纤毛摆动，同时也能促进黏膜下腺体的浆液分泌和黏液分泌细胞的分泌作用。此外，氯化乙酰胆碱还对培养的汗腺上皮细胞内的游离钙起调节作用。
图一 氯化乙酰胆碱
氯化乙酰胆碱能够兴奋气道上皮细胞的M受体，导致气道平滑肌收缩，引起气道痉挛。研究发现，氯化乙酰胆碱还能够激活肺泡上皮细胞的钠通道，从而促进肺泡上皮的离子转运。然而，目前尚未有关于氯化乙酰胆碱与Na，K-ATP酶的相互作用的报道。因此，通过在小鼠模型中进行气道内灌注等渗生理盐水并加入不同浓度的氯化乙酰胆碱或氯化乙酰胆碱+阿托品的实验，观察氯化乙酰胆碱对肺组织匀浆Na，K-ATP酶活性和酶蛋白表达的影响。实验结果显示，氯化乙酰胆碱能够增加肺组织匀浆Na，K-ATP酶的活性，而阿托品可以阻断这种效应。然而，对各组标本中Na，K-ATPaseα1的蛋白表达没有明显差别。
肺组织匀浆中含有肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和血细胞等多种细胞成分。已有研究表明，氯化乙酰胆碱能够扩张肺血管、收缩气道平滑肌，促进气道黏液细胞的黏液分泌。测量肺组织匀浆Na，K-ATP酶的活性结果表明，氯化乙酰胆碱的剂量依赖性增加了肺组织匀浆Na，K-ATP酶的活性，而阿托品可以阻断这种效应。然而，目前还不能确定氯化乙酰胆碱是否影响了哪种细胞上Na，K-ATP酶的活性，因此有必要进一步研究氯化乙酰胆碱对肺泡上皮细胞上Na，K-ATP酶的作用，以及氯化乙酰胆碱是否参与调解肺泡上皮液体转运的机制。
通过给予不同浓度的氯化乙酰胆碱刺激肺组织灌注液，并测定肺组织匀浆Na，K-ATPaseα1的蛋白表达，与对照组相比，用药组蛋白表达量没有明显差异，提示Na，K-ATPaseα1的总量合成在各组间没有差异，但不能排除该蛋白在胞膜和胞浆上位点的变化。
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