抗组胺类药物在临床上广泛应用于治疗多种疾病，如美尼尔氏综合症。盐酸倍他司汀是一种常见的抗组胺药物，具有广泛的临床应用。由于个体差异，使用药物时需要考虑其作用和功效。
根据动物和人体数据推测，盐酸倍他司汀可能通过以下方式产生作用：
影响组胺系统：倍他司汀在神经组织中同时起组胺H1受体部分激动剂和组胺H3受体拮抗剂的作用，对组胺H2受体无活性。倍他司汀通过阻断突触前H3受体和诱导H3受体下调来增加组胺的周转和释放。
可能增加血流量：动物实验显示，倍他司汀可以改善内耳血管纹的血液循环，可能通过松弛内耳微循环的毛细管括约肌来实现。在人体中，倍他司汀也可以提高脑血流量。
促进前庭代偿：倍他司汀通过促进中枢前庭的代偿，加速动物单侧神经切除术后的前庭恢复。该作用通过抑制组胺H3受体来上调组胺的周转和释放而实现。在人类受试者中，前庭神经切除术后的患者在使用倍他司汀后恢复时间缩短。
改变前庭神经核的神经元放电：倍他司汀对前庭外侧核和内侧前庭核神经元的锋电位发生有剂量依赖性的抑制作用。动物实验显示，倍他司汀对前庭系统具有治疗作用。在对前庭性眩晕和梅尼埃综合征病患者的研究中，倍他司汀显示了疗效，可以改善眩晕发作的严重程度和频率。
常规的体外和体内遗传毒性试验结果显示，盐酸倍他司汀无遗传毒性。
动物生殖毒性试验结果仅在超过人体最大暴露的暴露时观察到，提示与临床使用无明显相关性。对大鼠和兔的生殖毒性有限研究中，盐酸倍他司汀未见致畸作用。
大鼠18个月重复给药毒性试验中的组织病理学检查显示，盐酸倍他司汀未见致癌作用。然而，盐酸倍他司汀未进行专门的致癌性试验。
吸收：盐酸倍他司汀口服后在整个胃肠道迅速近乎完全吸收。吸收后，药物迅速代谢为2-吡啶乙酸。血浆中的盐酸倍他司汀浓度极低，因此药代动力学分析主要基于血浆和尿液中检测的2-吡啶乙酸。
与空腹服药时相比，餐后条件下盐酸倍他司汀的峰浓度降低，但空腹和餐后两种条件下总的吸收量相似。由此可知，食物的摄入仅降低盐酸倍他司汀的吸收速度。
分布：盐酸倍他司汀的血浆蛋白结合率低于5%。
生物转化：盐酸倍他司汀吸收后迅速代谢为2-吡啶乙酸（无药理活性）；盐酸倍他司汀口服给药后1小时血浆（和尿液）中的2-吡啶乙酸达峰浓度，半衰期为3.5小时。
排泄：2-吡啶乙酸经尿液迅速排出体外。在8mg~48mg给药剂量范围内，约85%的给药剂量可经尿液回收。盐酸倍他司汀原型在尿液和粪便中的含量极低。
线性：在8mg~48mg给药剂量范围内，盐酸倍他司汀的回收率是恒定的，表明其药代动力学呈线性，同时所涉及的代谢途径未饱和。
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