日常饮食中的酪氨酸（TYR）经过酪氨酸羟化酶（TH）的作用，转化为左旋多巴（L-DOPA），随后通过多巴脱羧酶（DDC）的转化，形成多巴胺（DA）。多巴胺储存在囊泡中，当释放到突触间隙时，会激活突触后膜的多巴胺受体（DARs）。释放后的多巴胺可以通过多巴胺转运体（DAT）运回突触前神经末梢，其中一部分被线粒体B型单胺氧化酶（MAO-B）代谢为3，4-二羟基苯基乙酸（DOPAC）。此外，神经元外的多巴胺经过儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）的作用，转化为3甲氧基酪氨（3-MT），最终转化为高香草酸（HVA），这是一种无活性的代谢产物，主要通过尿液排出体外。
多巴胺无法穿过血脑屏障，但左旋多巴可以通过中性氨基酸转运蛋白进入脑内。一旦进入神经元，L-DOPA会迅速转化为多巴胺，绕过了限速酶酪氨酸羟化酶，从而快速补充黑质纹状体中耗尽的多巴胺储备。
左旋多巴口服后，会通过近段小肠的芳香族氨基酸转运蛋白主动吸收进入血液。吸收速率和程度受胃排空、胃液pH值以及左旋多巴与胃肠黏膜上降解酶接触时间的影响。当没有外周脱羧酶抑制剂时，左旋多巴会被外周脱羧酶大量代谢，只有不到1%的左旋多巴进入中枢神经系统。左旋多巴的血浆半衰期为1-3小时。
左旋多巴的副作用主要表现为恶心和呕吐，这是由于外周脱羧酶将左旋多巴转化为多巴胺，后者刺激脑干极后区的化学感受器所致。血浆中的多巴胺无法穿过血脑屏障，但极后区没有血脑屏障。外周脱羧酶抑制剂卡比多巴和苄丝肼无法穿过血脑屏障，因此可以选择性地抑制左旋多巴在外周转化为多巴胺，而不抑制脑内的脱羧酶。
饮食中的蛋白质会产生大量的中性氨基酸，与需要通过血脑屏障的左旋多巴竞争吸收。因此，最好在空腹时服用左旋多巴。
左旋多巴治疗帕金森病，在早期疾病阶段，疗效持续时间较长。一旦达到稳定的疗效，即使停止服药，药效也会持续约2周，这被称为“长期效果”。这是因为囊泡中储存了大量新合成的多巴胺。
然而，随着病情的发展，左旋多巴的作用时间会缩短（1-6小时），出现症状波动。这些患者的疗效与每次左旋多巴浓度的波动有关。经过4-6年左旋多巴治疗后，约40%的患者会出现症状波动。部分患者服药后疗效微弱，被称为“单剂失效”，这主要是由于饮食中蛋白质的干扰、胃肠排空延迟或剂量不足所致。
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