橙皮苷是橙皮中的一种化合物，可以提供类黄酮橙皮素，对人体有多种作用，包括增加血液循环和可能的大脑保护作用。橙皮苷和柚皮素一起被称为主要的柑橘类黄酮。橙皮苷是一种生物类黄酮苷，常见于柑橘类水果，尤其是橙子，是类黄酮橙皮素的糖结合形式。
如果我们现在查看口服橙皮苷的人体证据，它似乎可以改善血液流动（轻度至中度）并且可能对血压的影响较弱。也就是说，在动物研究中，口服橙皮苷的剂量与人类使用的剂量相似，似乎是一种非常有效的心脏保护剂，对各种压力源具有类似的大脑保护作用；自然界中的保护性抗氧化剂，但似乎是通过目前未知的基因组抗氧化反应起作用的。除了保护作用（最明显的是在心脏和大脑中，但基本上延伸到每个器官），橙皮苷可能能够减少食欲不振并具有轻微的抗过敏特性。 0.1-1 mg/kg 橙皮苷(ip) 似乎具有抗抑郁机制，由-阿片受体代谢，而不是通过 阿片、 阿片或具有外周作用的 阿片拮抗剂或咖啡因腺体代谢橙皮苷、咖啡因抑制信号传导，也可能通过阿片受体，并且似乎与橙皮苷有效剂量较低（10 g/kg ip）的吗啡有协同作用。在分离的PC12 细胞中，发现低浓度(100-1000 nM) 的橙皮苷以依赖于In TrkA 受体的方式激活神经元生长因子（Akt/ERK 和CREB）和抗氧化因子（seladin-1 和PGC-1）和雌激素信号。由于与Akt 和selandin-1 相关的雌激素的神经保护作用，selandin 被认为是一种具有神经保护作用的雌激素模拟物，尽管所有这些作用都依赖于两个因素（TrkA 和雌激素信号），selandin -1 的增加是完全依赖于雌激素信号。橙皮苷似乎通过雌激素信号和TrkA（BDNF 受体）发挥作用，以协调抗氧化防御和促生存蛋白的增加，这被认为是抑制氧化毒素或应激源诱导的细胞死亡的机制。在受辐射的大鼠中（由于氧化损伤导致大脑线粒体容量降低和神经递质水平降低），每天口服摄入50 mg/kg 的橙皮苷可减轻辐射前10 天和辐射后两周的氧化应激（硫醇减少40% ) 和神经递质的变化（衰减49-60%），而在没有辐射的情况下，橙皮苷没有效果。已知在固定压力测试（已知会增加NOS 活性）之前，通过两周的预加载（小鼠50-100 mg/kg）可以保留线粒体容量。在大脑中，橙皮苷似乎具有抗氧化作用，橙皮苷可减少认知障碍期间脂质过氧化的增加，但这似乎是通过一氧化氮信号传导（抑制）产生的间接作用，而不是直接的抗氧化作用。在相对标准的口服剂量下，橙皮苷似乎具有多种神经保护作用，而且这些作用似乎也取决于抑制错误的一氧化氮信号（导致抗氧化和抗炎防御）。
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