Src家族激酶是一组非受体酪氨酸激酶，包括Lyn、Hck、Lck、Blk、Src、Yes、Fyn、Fgr、Brk、Frk和Srm等成员。它们具有相似的构型和功能域，参与细胞的转化和信号传递，对生理功能至关重要。Src家族激酶与多种受体如酪氨酸激酶受体、整合单白受体和G蛋白偶联受体等相互作用，影响细胞的生长、发育和转移扩散。
塞卡替尼（Saracatinib）是一种由阿斯利康公司研发的Src抑制剂，对Abl、Yes、Fyn、Lyn、Blk、Fgr和Lck等也具有抑制活性。它是一种含有苯胺替代的喹唑啉衍生物，同时也具有EGFR酪氨酸激酶抑制剂的活性。塞卡替尼曾在多种实体瘤的临床试验中应用，包括胰腺癌、肺癌、头颈部癌、卵巢癌、胃癌和黑色素瘤，但结果并不理想。然而，耶鲁大学的科研人员在小鼠疾病模型中发现，塞卡替尼能够拮抗一种名为Fyn的酶，该酶被认为会阻碍大脑细胞之间的突触连接和患者的记忆。目前，塞卡替尼正在进行一项2期临床试验，用于阿尔茨海默病患者。
除了阿尔茨海默病，塞卡替尼还有其他新的应用领域。科学家们在老鼠模型中验证了它对抗癌症骨转移引起的疼痛的有效性，目前正在进行一项治疗癌症骨转移痛的2期临床试验。
体外和体内试验表明，塞卡替尼可以逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药，帮助其他靶向药物穿过血脑屏障。
Src家族激酶的激活是Bcr/Abl靶向药物耐药的重要原因之一，它与Bcr-Abl活性构象的稳定化有关，导致伊马替尼耐药。为了克服这个问题，研发了几种Bcr/Abl和Src多靶点抑制剂，如达沙替尼、博舒替尼和普纳替尼，它们有效地克服了伊马替尼耐药。
Src家族激酶的激活也是ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者原发和继发耐药的重要原因之一。体外实验显示，塞卡替尼与克唑替尼联合使用可以恢复克唑替尼的敏感性。
Alice T. Shaw在ALK阳性患者耐药肿瘤组织建立的细胞培养模型上验证了克唑替尼、色瑞替尼和塞卡替尼的联合方案，结果显示联合方案对58%的ALK阳性耐药细胞株有效（7/12）。
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