这篇文章介绍了一种噻唑烷二酮类抗糖尿病药物，它属于胰岛素增敏剂，与胰岛素的作用机制有关。与磺脲类不同，这种药物不是一个胰岛素促分泌药。它的作用机制是通过激活过氧化物酶体增殖因子激活的y型受体PPARy，调节控制葡萄糖及脂类代谢的胰岛素相关基因的转录。实验表明，这种药物可以减少胰岛素抵抗的高血糖、高胰岛素血症及高甘油三酯。
这种药物引起的代谢变化导致了依赖胰岛素的组织应答的增加，因为它提高了循环胰岛素的作用，降低了胰岛素抵抗。然而，它不能降低缺乏内源性胰岛素的血糖。
空腹口服后约30分钟可以在血清中检测到这种药物，2小时内达到峰浓度。如果同时进食，则达到峰浓度的时间会推迟到3-4小时。它在血清中的半衰期为3-7小时。大部分药物以原形或代谢产物的形式排泄入胆汁，从粪便中清除。
1.这种药物只有在胰岛素存在的情况下才能发挥抗高血糖的作用，因此不适用于1型糖尿病患者或糖尿病酮酸中毒的患者。
2.对于有胰岛素抵抗的绝经前停止排卵的患者，使用噻唑烷二酮类药物包括这种药物进行治疗，可能导致重新排卵。
3.孕妇及哺乳期妇女用药：在泌乳大鼠中，这种药物可以分泌到乳汁中。尚不清楚人体是否会将这种药物分泌到乳汁中。因为许多药物可以分泌到乳汁中，所以母乳喂养的妇女不宜使用这种药物。
4.儿童用药：儿童使用这种药物的安全性和有效性尚无定论。
5.老年患者用药：在安慰剂对照的临床试验中，约有500名年龄在65岁或以上的患者使用了这种药物。结果显示，这种药物在这些患者和年轻患者之间的有效性和安全性没有显著差异。
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键因素之一，并已成为新的治疗靶点。噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂的出现为治疗胰岛素抵抗提供了新的思路和保障。
近期研究显示，2型糖尿病患者体内存在细胞因子tnf-a、sCAM1和PAI1等的异常升高，这些因子与胰岛素抵抗和糖尿病血管病变密切相关。TNF-a可通过降低脂肪和肌肉细胞Glut4的表达、抑制胰岛素受体的自身磷酸化及第二信使的活化、刺激脂肪分解、增高FFA，降低外周组织胰岛素依赖的葡萄糖摄取，引起胰岛素抵抗。血循环中SVCAM1含量被认为是2型糖尿病患者心血管并发症发生发展的独立危险因素，直接反映血管内皮SVCAM1的表达量，后者通过介导炎症细胞和血小板的趋化，损伤内皮细胞，导致微血管闭塞和大动脉粥样硬化。PAI1是血浆纤溶激活系统的主要抑制因子，其含量增加可导致纤维蛋白降解减少、血液高凝状态、血栓形成，是糖尿病血管并发症的独立危险因素。临床研究发现，这种药物可以显著降低2型糖尿病患者血SVCAM1和PAI1含量，TNF-a水平也显著低于对照组。这表明，在改善2型糖尿病患者血糖、血脂代谢的同时，这种药物可以降低TNF-a、SVCAM1和PAI1水平。
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