叔丁氧基 N-氨基甲酸丙烯是一种有机中间体，可用于制备BACE1抑制剂。它可以通过烯丙胺与Boc2O反应制备得到。
制备叔丁氧基 N-氨基甲酸丙烯的方法如下：在0℃下，将烯丙胺(8.80g，154.1mmol)的CH2Cl2(150mL)溶液中加入TEA(32.2mL， 231.2mmol)和Boc2O(40.4g，185.3mmol)。将反应混合物在0℃下搅拌0.5小时，然后加热至室温并继续搅拌5小时。将混合物与CH2Cl2(150mL)和水(150mL)相分离，分离出水层后用CH2Cl2(2×150mL)萃取。将有机萃取物用盐水洗涤，经过Na2SO4干燥和浓缩，得到无色油状的叔丁氧基 N-氨基甲酸丙烯(22.0g，91％)。其1H NMR(400MHz，CDCl3)谱图如下：δ5.90-5.77(m，1H)，5.17(dq，J＝17.1，1.7Hz，1H)，5.10 (dq，J＝10.4，1.4Hz，1H)，4.64(brs，1H)，3.74(t，J＝5.2Hz，2H)，1.45(s，9H)。
叔丁氧基 N-氨基甲酸丙烯可用于制备具有特定结构的BACE1抑制剂。
阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）是一种神经退行性疾病，其主要临床病征为进行性记忆缺失和认知障碍。Aβ淀粉样蛋白斑和tau蛋白磷酸化形成的神经纤维缠结是AD的两大病理特征。Aβ在AD的病理发展中起着重要作用，它可以导致细胞凋亡、增加氧化应激、诱导神经炎症，从而导致神经毒性。此外，Aβ还可以导致神经树突棘丢失、抑制长时程增强（LTP），从而抑制神经突触可塑性。因此，阻断Aβ的产生及其神经毒性是AD治疗的重要策略。
Aβ是由APP经不同的分泌酶酶切产生的，其中BACE1是最重要的β-分泌酶之一。研究发现，BACE1的抑制可以改善AD小鼠的病理特征和学习记忆能力。因此，BACE1成为AD治疗药物研发中的重要靶标。然而，由于BACE1的酶活性位点较大，一般只有较大的小分子化合物才能抑制其活性。然而，血脑屏障对较大分子量化合物的通透性较差，限制了直接以BACE1为靶点的药物研发。因此，寻找和探索抑制BACE1活性的蛋白及机制对于AD治疗具有重要意义。
[1] [中国发明,中国发明授权] CN201380070786.8 可用于治疗由黏膜水化不足造成的疾病的氯-吡嗪甲酰胺衍生物
[2] Bioorganic & Medicinal Chemistry, 28(1), 115194; 2020
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