Recombinant Rat MIP-1α/CCL3是一种细胞因子，由两个肽链组成，相对分子量约为8000。它在人体内的受体有CCR1、CCR5和CCR9，这些受体属于G蛋白偶联受体。当Recombinant Rat MIP-1α/CCL3与这些受体结合时，会产生瀑布样细胞活化作用，从而引导趋化炎症细胞到达效应部位。
除了对单核细胞、中性粒细胞等产生趋化作用外，Recombinant Rat MIP-1α/CCL3还参与NK细胞和NTL介导的细胞溶解作用，参与炎症和肿瘤局部免疫过程，以及介导其他细胞因子的释放。它在肿瘤免疫中可以促进单核巨噬细胞系统产生MIP-3a来加强其对DC的趋化作用，还可以促使CD4+T、CD8+T释放炎性细胞因子来减免肿瘤生长。然而，Recombinant Rat MIP-1α/CCL3也可以促进肿瘤癌灶区域血管形成，增强癌细胞和血管内皮的粘附作用，从而促进肿瘤的转移。
在血液系统疾病方面，Recombinant Rat MIP-1α/CCL3是一种造血负调控因子，能抑制造血干细胞或早期的祖细胞的分裂细胞，能特异性地将正常的CD34+细胞抑制于G0/G1期。在多发性骨髓瘤患者中，MMP-2、MMP-9、VEGF、CCL3和IL-6的水平均显著高于稳定期多发性骨髓瘤和正常对照组，这表明Recombinant Rat MIP-1α/CCL3与多发性骨髓瘤的发生和发展密切相关。
Recombinant Rat MIP-1α/CCL3在生物体内的特异性受体有CCR1、CCR5和CCR9。这些受体在细胞表面分布存在差异，并参与不同的免疫调控作用。CCR1可表达于各类免疫细胞表面，对免疫细胞到达炎症部位产生募集效应。CCR5是白细胞的一种表面蛋白，参与T细胞免疫调节作用。最新研究证实CCL3与CCR5特异性结合后可导致口腔癌的发生。CCR9多表达于小肠和结肠的T淋巴细胞表面，参与胃肠道免疫功能调控。
目前尚无研究证实CCL3可与h BMSCs表面某个受体特异性结合，同时也没有关于h BMSCs膜表面这些受体表达情况的研究。因此，我们的研究检测了这些受体在h BMSCs的表达情况以及CCL3诱导后受体的表达差异。研究结果显示，h BMSCs细胞膜表面存在CCR1、CCR5和CCR9这三种表面蛋白，CCL3作用后CCR9的表达量明显增大，CCR1和CCR5的表达量无显著差异。这表明Recombinant Rat MIP-1α/CCL3可能主要通过与CCR9特异性结合来参与对h BMSCs分泌外泌体的调控，相关机制需要进一步深入研究。
[1] CCL3参与调解骨髓间充质干细胞分泌外泌体机制的研究.段锋祺
[2] CCL3促进人骨髓间充质干细胞增殖并抑制其外泌体的分泌 段锋祺 陈丽璇 周兆 高扬
[3] Wang Y, Gao A, Zhao H, et al.Leukemia cell infiltration causes defective erythropoiesis partially through MIP-1α/CCL3[J].Leukemia, 2016, 30 (9) :1897-1908.
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