尼可地尔是一种抗心绞痛药物，于1975年由日本中外制药合成，并于1984年在日本上市。它最初用于治疗心绞痛，后来在1993年被引入临床，特别用于不稳定型心绞痛，并在2007年增加了急性心衰的适应症。2012年，中国成功上市了注射用尼可地尔瑞科喜。尼可地尔在国外已经应用多年，临床上被认为是成熟和安全的药物。
尼可地尔是一种全新化合物，它的分子结构以烟酰胺为基本骨架，并具有硝酸基。这种独特的化学结构赋予了尼可地尔与硝酸酯类药物完全不同的作用机制。尼可地尔既具有类硝酸酯的作用，可以扩张大冠脉、舒张容量血管、减少前负荷，又具有独特的双重钾离子通道开放作用，可以扩张微小冠脉、增加冠脉血流、降低后负荷，并模拟缺血预适应，保护心肌。这种双重机制的协同作用使尼可地尔能够有效治疗心绞痛。
尼可地尔具有ATP敏感的钾离子通道开放作用，这是它发挥抗心绞痛作用的一个独特机制。尼可地尔可以开放血管平滑肌细胞膜上的KATP（钾离子）通道，导致钾离子外流，细胞膜超极化，从而抑制电压依赖的钙离子通道的开放，减少钙离子内流。同时，尼可地尔的类硝酸酯作用可以直接激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP生成，降低Ca2+的敏感性，激活钙离子泵，导致钙离子外流。因此，尼可地尔通过类硝酸酯作用和KATP通道开放作用，可以降低细胞内钙离子浓度，减少收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而舒张血管，增加血流供应，缓解心绞痛。
硝酸酯类药物在血管平滑肌与细胞内SH基结合产生NO，激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cGMP）生成增加，从而使平滑肌Ca离子内流减少，血管平滑肌松弛，血管扩张。然而，长期口服或持续静脉滴注硝酸酯类药物容易导致巯基耗竭，影响NO的生成，产生耐药性。2007年的一项研究发现，尼可地尔的硝酸醇结构可以直接激活鸟苷酸环化酶，增加环磷酸鸟苷的生成。由于这种作用不依赖NO的生成，尼可地尔不会导致巯基耗竭，因此不会产生硝酸酯类药物的耐药性。
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