根据中科院近物所的消息，中国科学院近代物理研究所医学物理研究室的科研人员利用兰州重离子加速器国家实验室提供的实验条件，对金雀异黄酮在正常组织细胞和肿瘤细胞辐照效应中的差异选择性作用机理进行了研究，并取得了新的发现。
近年来，癌症放射治疗的治愈率和有效控制率有了显著提高。然而，放射治疗也存在一些难以克服的问题，例如对周围正常组织细胞的损伤和可能引发的并发症。因此，人们迫切需要探索新的辐射保护策略，以提高放疗的效果。
近代物理所医学物理室的科研人员的研究发现，金雀异黄酮可以选择性地增加肿瘤细胞中辐射诱导的氧化应激和生物大分子的损伤，从而导致肿瘤细胞发生凋亡。有趣的是，金雀异黄酮却可以显著降低正常组织细胞中辐射诱导的氧化损伤，具有辐射保护作用。
进一步的研究发现，金雀异黄酮与DNA甲基化转移酶1在结构上相似，可以竞争性地抑制肿瘤细胞中Keap1启动子区域的甲基化，从而增加Keap1的表达水平，削弱Keap1/Nrf2信号通路，促进氧化损伤的发生。然而，金雀异黄酮对正常组织细胞中Keap1启动子的甲基化没有明显影响，因为正常组织细胞中的Keap1启动子甲基化基底水平较低。
此外，金雀异黄酮还可以促使Nrf2核转位，发挥辐射保护作用。这些发现首次揭示了金雀异黄酮选择性辐射增敏作用的分子机理，为提高肿瘤放疗效果的同时保护正常组织提供了新的方法和策略。
这项研究得到了国家自然科学基金委员会和中国科学院大科学装置联合基金重点支持项目、国家自然科学基金以及中国科学院西部人才项目的资助。研究成果已发表在Oncotarget, 2016, 7(19): 27267-27279 (DOI: 10.18632/oncotarget.8403)。
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