辣根过氧化物酶标记羊抗人IGG是一种多克隆抗体，以人IGG H&L为抗原，具有特异性结合人IGG H&L的能力。它主要用于ICC/IF、Dotblot、ELISA、IHC-P、IHC-Fr、Immunomicroscopy、WB等人IGG H&L检测实验。
抗原与抗体的特异性结合是基于它们之间的结构互补性和亲和性。这种特性取决于抗原和抗体分子的空间构型。除了分子构型的互补性外，抗原表位和抗体超变区必须密切接触才能产生足够的结合力。
抗原抗体反应可以分为两个阶段：第一阶段是抗原与抗体特异性结合的阶段，这个阶段的反应很快，只需要几秒钟到几分钟，但没有可见的反应。
第二阶段是可见反应阶段，在适当的温度、pH值、电解质和补体的影响下，抗原抗体复合物会出现沉淀、凝集、细胞溶解、补体结合介导的肉眼可见的反应。这个阶段的反应较慢，通常需要几分钟到几小时。在血清学反应中，这两个阶段往往无法严格分开，因为它们受到反应条件（如温度、pH值、电解质、抗原抗体比例等）的影响。
免疫球蛋白G（IgG）是血清中免疫球蛋白的主要成分，约占血清中免疫球蛋白总含量的75%。它的正常值为9.5~12.5mg/ml。其中40%~50%分布在血清中，其余分布在组织中。它的分子量约为150000道尔顿。人类血清中的IgG主要是单体，包括四个亚型，其中IgG1占60%~70%，IgG2占15%~20%，IgG3占5%~10%，IgG4占1%~7%。这些亚型在经典途径的补体激活中具有不同的结合能力。
特发性膜性肾病（IMN）的发病机制是由于免疫球蛋白G（IgG）与肾小球足细胞基底膜侧的固有抗原结合形成抗原抗体复合物，激活补体形成膜攻击复合物（Membrane attack complex MAC，C5b-9），导致足细胞形态改变，进而产生蛋白尿和低蛋白血症等一系列症状。足细胞沉积的IgG亚类主要是IgG4，新近发现的几种致病抗原在肾小球内与IgG4的沉积位置一致。补体系统是IMN肾小球损伤的最重要调节者，IMN的补体激活主要经过替代途径，补体激活受到促进因素（免疫复合物）和抑制因素（补体调节蛋白）的影响。
补体调节因子Ⅰ（Complement FactorⅠ，CFI）又称补体Ⅰ因子，表达于肝细胞、单核细胞、成纤维细胞和角质细胞等，是替代途径中重要的补体调节蛋白。Ⅰ因子能够裂解C3b，在补体活化过程中起到重要的抑制作用，从而减少MAC的形成，减少足细胞的损伤。
通过对组织和体液标本的生化指标检测、免疫组织化学染色法以及ELISA法分析IgG亚类、补体Ⅰ因子和C3b在IMN和微小病变型肾病（minimal change disease，MCD）肾组织中的表达，可以比较分析它们的表达水平，并进一步研究IgG4、补体Ⅰ因子和C3b之间的关系，以及补体Ⅰ因子在IMN中补体激活调节机制中的意义。
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