小鼠TARC/CCL17是一种属于CC趋化因子家族的小细胞因子，也被称为胸腺和活化调节趋化因子（TARC）。它在胸腺中表达，并在外周血单核细胞中短暂表达。CCL17通过与趋化因子受体CCR4相互作用，特异性地诱导T细胞趋化。CCL17的基因位于人类16号染色体上，与其他趋化因子CCL22和CX3CL1一起组成了CC趋化因子家族。
CCL17的基因位于染色体16的q臂上，属于Cys-Cys（CC）细胞因子基因家族之一。CC细胞因子是一类参与免疫调节和炎症过程的分泌蛋白。CCL17通过与趋化因子受体CCR4和CCR8结合，对T淋巴细胞的趋化起重要作用，但对单核细胞和粒细胞的趋化作用较弱。CCL17在胸腺中的T细胞发育、成熟T细胞的运输和活化中发挥重要作用。
研究发现，CCL17在冠心病（CAD）中起到重要作用。CCL17可以募集炎性细胞，并抑制具有抗炎作用的调节性T细胞的功能，导致促炎抗炎反应失衡，进而使斑块扩大且不稳定，可能促进CAD的发展。
本研究旨在探索人血清CCL17水平及CCL17基因的单核苷酸多态性（SNP）与CAD发病的关系，并对相关的SNP位点进行功能分析，以期为筛查CAD高危人群和发现新的治疗靶点提供线索。
研究结果显示，CAD患者血清CCL17水平显著高于非CAD患者，并且随着病情的加重呈线性升高的趋势，与冠状动脉狭窄程度相关。研究还选取了CCL17基因的5个标签SNP进行检测，发现其中rs223899和rs223828位点的次要等位基因与CAD的发病风险相关，尤其是rs223828位点的T等位基因与外周血CCL17水平升高相关。
进一步的功能分析表明，rs223828位点可能是转录因子AP-1的潜在结合位点，其中T等位基因更易与AP-1结合，从而促进CCL17基因的转录表达。双荧光素酶报告基因实验和EMSA实验也支持了这一结论。
综上所述，本研究首次发现人血清CCL17水平与CAD发病及严重程度相关，CCL17基因的rs223828位点可能通过影响转录因子AP-1的结合进而影响CCL17的表达，从而影响CAD的易感性。
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