聚赖氨酸（Poly-D-lysine）是一种带正电荷的合成氨基酸链，常用作细胞涂层剂，以促进细胞在塑料或玻璃表面的粘附。与聚赖氨酸相比，聚赖氨酸（Poly-D-lysine）具有更低的细胞毒性，并能抵抗酶促降解，促进神经细胞的增殖和分化。该试剂浓度为0.01%，含有聚合酶，分子量范围为70,000-150,000 kDa。
糖尿病（DM）是一种以慢性高血糖为特征的临床综合征，可引起多种并发症，包括神经系统损伤。糖尿病引起的神经系统并发症主要集中在周围神经系统，但近年来的研究表明，糖尿病还会引起中枢神经系统的并发症，如糖尿病认知功能障碍。海马体是与学习记忆功能密切相关的脑区，高血糖引起的海马神经元损伤与糖尿病认知功能障碍密切相关。然而，高血糖引起海马神经元损伤的分子机制尚未完全阐明。因此，研究高血糖引起海马神经元损伤的具体机制对于预防糖尿病引起的认知功能障碍具有重要意义。
钙离子（Ca2+）是细胞内常见的第二信使之一，参与细胞的生理和病理过程。钙内流的主要通道包括电压调节钙通道、受体激活钙通道和储存调节钙通道。其中，由钙池调节的钙库操作钙进入（SOCE）是钙离子流入细胞的主要通道之一。SOCE主要由基质相互作用分子（STIM）和钙释放-活化钙通道蛋白（CRAC，又名Orai）组成。STIM位于内质网膜上，其主要功能是监测内质网腔内的钙离子浓度。Orai主要构成细胞膜上的钙离子通道。当内质网中的钙离子浓度降低时，STIM会迁移到细胞膜上激活由Orai形成的钙通道，从而增加细胞质中的钙离子浓度。
本研究旨在探讨钙离子在高血糖引起的神经元损伤中的作用机制。通过给予细胞内和细胞外钙螯合剂，我们将检测细胞质中钙离子浓度和神经元损伤情况，以揭示钙离子在高血糖引起的神经元损伤中的具体作用机制。
李树峰。电场引导螺旋神经元神经突生长的体外实验研究[D].复旦大学，2008.
李晓。轴突伸展生长用于周围神经修复及神经界面的研究[D].华中科技大学，2017.
许振宽。高血糖所致神经元损伤中钙储存调节钙内流的机制[D].山东大学，2016.
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