这两个药目前开发商很多，P2Y12受体阻滞剂为噻吩并吡啶类化合物，包括噻氯吡啶、氯吡格雷和普拉格雷。它能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPIIb/IIIa复合物，从而抑制血小板的聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。噻氯吡啶第一个用于临床的噻吩并吡啶类衍生物，由法国Sanofi公司开发，1978年首次在法国上市。1991年FDA批准在美国上市。我国于1988年批准进口，商品名为“抵克利得”(Ticlid)。2003年5月专利到期。由于其存在骨髓抑制、白细胞减少、再生障碍性贫血、血小板减少症等严重的不良反应，使其逐渐退出抗血栓市场。
氯吡格雷是赛诺菲-安万特公司研究开发的抗血小板聚集药物，商品名为“Plavix”(波立维)。1997年11月17日，美国食品药物监督管理局（FDA）批准赛诺菲-安万特公司的Plavix（“波利维”）用于心梗后、卒中后和确诊的外周动脉疾病（PAD）。1999年美国心脏学院及美国心脏协会关于AMI的指导总则中提出由于氯吡格雷的安全范围大，应取代噻氯匹啶，推荐用于阿司匹林过敏或耐药性差的患者。2002年10月，美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC／AHA）在Circulation上公布了联合应用氯吡格雷和阿司匹林治疗不稳定心绞痛或者非Q波心肌梗塞的修订指南。它能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPIIb/IIIa复合物，从而抑制血小板的聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。作为噻氯匹定的乙酸衍生物，氯吡格雷具有疗效强、费用低、副作用小等优点，主要用于治疗动脉粥状硬化疾病、急性冠脉综合症、预防冠脉内支架植入术后支架内再狭窄和血栓性并发症等。氯吡格雷毒副作用较轻，对于阿司匹林不能耐受病人较为适合。据报道其疗效优于同类产品，且安全性高，耐受性佳。008年该药物全球销售额为70亿美元。氯吡格雷存在着一个较大的弱点，那就是它的治疗效力较低，这也为后来者介入这一市场打开了通道。FDA橙皮书上登记的氯吡格雷化合物美国专利于1987年申请，专利号US4847265，本应于2007年6月17日期满，后延长1374天，至2011年11月17日期满。氯吡格雷在中国没有化合物专利,但施贵宝\塞诺非后续申请了有关晶型的专利,并且已被授权。保护的晶型是II型,但I晶型没被保护.国内专利申请号99807458。其它专利还有US5576328 ，专利于2014年1月31日到期；US6429210 ，于2019年1月10日到期；US6504030，于2019年1月10日到期。
普拉格雷是由礼来和日本制药商第一制药三共公司(Daiichi Sankyo)开发的噻吩并吡啶类抗血小板药，是一种前体药物，在肝脏中通过细胞色素P450代谢后形成活性分子，与血小板P2Y12受体结合而发挥抗血小板聚集的活性。临床研究证明，60毫克剂量较氯吡格雷300毫克标准剂量和600毫克增加剂量具有更好的抗凝血效果，能使病人心脏病发作、中风、因心脏病死亡的综合风险降低20％，并且见效快，疗效好，有良好的耐药性及生物利用度，毒性也较低。普拉格雷在稳定性心绞痛和急性冠脉综合征介入手术中也有比氯吡格雷更强的表现，但是抗血小板作用越强也就越容易引起出血。现在的关键问题是我们在临床上如何识别血栓高危患者，以及如何识别出血风险高危人群，这样就可以使普拉格雷和氯吡格雷在两种高危人群中区别使用，既减少冠脉血栓又避免主要出血。2008年12月18日,普拉格雷获得其首个重要国际认可,欧洲药品局的欧洲人用医疗产品委员会(CHMP)推荐批准该药。2009年2月下旬通过了欧洲委员会的许可。在欧洲，以商品名Efient销售，用于治疗急性冠脉综合征。普拉格雷的工作原理是通过在血小板表面阻碍P2Y12腺苷二磷酸受体而抑制血小板活化和并发的聚集。抗血小板药物用于防止血小板聚集或粘到一起，如果血小板聚集会导致动脉阻塞并可能引发心脏病或中风。2009年7月10日美国食品与药品管理局批准普拉格雷片剂用于接受血管成形术患者，以减少血栓风险。2010年4月又在加拿大获准，用于治疗急性冠脉综合征。普拉格雷的标签中有加框警示语，提醒医生该药可能导致明显的，有时甚至是致命的出血。本品不应被用于以下患者：现行病理性出血；有短暂性脑缺血发作或卒中病史；或需作紧急手术，包括冠状动脉搭桥手术者。 三共申请国内专利于2005年8月获得授权，将于2021年7月到期。
